Nie przesadzając – o stresie można by napisać chyba nieskończoną ilość prac naukowych i artykułów. To „temat-rzeka” w najczystszej postaci. Chociażby ze względu na ilość elementów, układów, organów, komórek i molekuł, które są z nim powiązane. Przede wszystkim, by już na wstępie rozwiać wszelkie wątpliwości – stres JEST zjawiskiem niezbędnym i towarzyszy nam odkąd w ogóle istnieje człowiek. Mam wrażenie, że chyba każdy z nas słyszał już opowiastkę o zestresowanych przodkach, którzy dzięki działaniu adrenaliny mieli zasoby aby stanąć „twarzą w pysk z lwem”, biegać w poszukiwaniu pożywienia, walczyć, uciekać i czuć ekscytację. Biorąc pod uwagę takie właśnie działanie stresu znacznie łatwiej jest postrzegać tę mobilizację w kategorii sprzymierzeńca – dodaje nam energii i mobilizuje nas by zmierzyć się z wyzwaniem. Najprawdziwszą prawdą jest to, że stres jest nieodłącznym elementem istnienia, w szczególności tych organizmów, które znajdują się wyżej na szczeblach ewolucji. Coś za coś.
Jak stwierdził badacz reakcji stresowej, zwany potocznie „ojcem stresu“ dr Hans Selye – po prostu bez stresu nie byłoby życia.
To wszystko prawda, ale niestety dowody płynące szerokim strumieniem z różnych ośrodków badawczych wyraźnie wskazują, że stres i negatywne emocje mogą istotnie zakłócać działanie układu odpornościowego – zwiększać ryzyko choroby i dysfunkcji organizmu. Dla mnie temat jest po prostu fascynujący, tymbardziej, że mimo tych uderzających wyników wciąż daleko nam do zrozumienia JAK i przede wszystkim JAKA DAWKA przewlekłego stresu zwiększa naszą podatność na choroby, które w normalnych okolicznościach zostałyby zwalczone przez układ odpornościowy.
Ile tak naprawdę wiemy?
Reakcja stresowa i wpływ kortyzolu na funkcjonowanie organizmu już od kilkudziesięciu lat stanowi przedmiot badań zarówno środowisk psychologicznych jak i biologicznych i w dalszym ciągu nie wszystko w tej materii jest jasne. Nieco upraszczając można jednak powiedzieć, że stres to nic innego jak relacja pomiędzy trudnością sytuacji a naszymi zasobami, czyli możliwościami poradzenia sobie z zaistniałą okolicznością. Jakby jednak nie określać tych powiązań, najważniejszy jest tutaj stresor – czyli bodziec, czynnik związany ze zmianą środowiska wewnętrznego lub pochodzący z wewnątrz, który zaburza równowagę (inaczej homeostazę) organizmu.
W zależności od stopnia nasilenia i długości reakcji stresowej, wyróżniamy jej 3 etapy:
Pierwszy
Drugi
Zwany fazą odporności lub przystosowania, następuje wraz ze skuteczną mobilizacją systemu reakcji stresowej i odbudowaniem równowagi – stresor nie działa już na nas tak bardzo, to trochę tak jak z „wysyceniem“ i „zajęciem“ receptorów. Organizm działa już teraz, by podtrzymać reakcję powstałą w fazie pierwszej i poradzić sobie z trudną sytuacją możliwie bez szwanku. W sytuacji idealnej, w wyniku krótkotrwałej reakcji stresowej, tak właśnie się dzieje i organizm wraca do normy. Jeśli jednak organizm tkwi w długotrwałym, chronicznym stresie wkracza w trzecią fazę.
Trzeci
Określany również wdzięcznie „wyczerpaniem“. To właśnie ten etap, w którym zaczynają pojawiać się nieprawidłowości będące skutkiem przewlekłego stresu. Zdaniem Selye – stres indukuje pojawianie się chorób, ponieważ organizm zostaje pozbawiony zapasów hormonów wydzielanych podczas reakcji stresowej. Nie mamy się już po prostu czym bronić.
Opisanie wspomnianych 3 etapów odpowiedzi na stresor było niezwykle ważne dla zrozumienia adaptacji organizmu w tej sytuacji i zależności pewnych zachowań warunkowanych czasem trwania stresu.
Idąc za rozważaniami Selye – pod pojęciem stresu rozumiemy każdą nieswoistą reakcję organizmu wobec pojawiających się wymagań, przeszkód czy barier. Co istotne, reakcja ta pojawia się bez względu na to czy związane są z nią negatywne, czy pozytywne uczucia.
Badacz ten określił także 3 fazy reakcji stresowej, określonej później jako ogólny zespół adaptacyjny (GAS – General Adaptation System). Selye zauważył także, że organizm dysponuje zadziwiająco podobnym zestawem reakcji (nazywanych później przez niego ogólnym zespołem przystosowawczym, a przez nas dziś – reakcją stresową) w odpowiedzi na niezwykle szeroką gamę stresorów.
My love is NOT your love, czyli dlaczego mój stres nie musi być Twoim stresem.
Stresor to jedno, drugie – to nasza, własna ocena zaistniałej deregulacji. Innymi słowy, siła odczuwanego przez nas stresu jest niejako wypadkową, tego jak bardzo obiektywnie stresująca jest sytuacja oraz jak my sami oceniamy jej trudność. Wiadomo bowiem, że to samo, jednakowe zdarzenie może wywołać znacznie odmienne reakcje u różnych osób (to co może Cię ekscytować i napędzać do działania, dla mnie może być kompletnym „paraliżem” kreatywności i złodziejem motywacji” (jest to w moim odczuciu nkolejny przykład naszej zmienności i sensu stwierdzenia „to zależy”).
Dlatego właśnie już kilkadziesiąt lat temu naukowcy wyróżniono 3 rodzaje stresu – dystres, eustres i neustres. Idźmy po kolei.
Dystres to taka typowa reakcja organizmu na zagrożenie, utrudnienie lub niemożność realizacji ważnych celów i zadań. Pojawia się w momencie zadziałania stresora. Dotyczy szczególnie tych osób, które z trudem oceniają sytuację (zazwyczaj dostrzegają w niej zagrożenie) a problemy rozwiązują…próbując od nich uciekać.
Eustres to stres pozytywnie mobilizujący do działania (umiarkowany i ograniczony w czasie). Ogólnie rzecz biorąc, sprzyja współzawodnictwu, zwiększa koncentrację i zapał do działania.
Neustres określa reakcję wywołaną przez bodziec, który jest całkowicie neutralny dla jednej osoby, dla drugiej zaś może być eustresowy lub dystresowy.
Czas na biologiczny punkt widzenia
I tak właśnie rzecz ujmując – reakcja stresowa obejmuje 2 systemy reakcji organizmu na zaistniałą sytuację. Jako pierwsza aktywuje się część współczulna/sympatyczna autonomicznego układu nerwowego oraz rdzenia nadnerczy, tak zwany układ adrenergiczny (SAM; sympathetic-adrenomedullary). Następstwem aktywacji SAM jest działanie systemu podwzgórze-przysadka-nadnercza, nazywanego często osią HPA (hypothalamic- -pituitary-adrenocortical). To właśnie działania współczulnego układu nerwowego odpowiedzialne są za pojawienie się znanej już reakcji „walki lub ucieczki”. System ten unerwia narządy wewnętrzne i aktywuje się w pierwszych chwilach po zadziałaniu stresora i pobudza rdzeń nadnercza do wydzielania adrenaliny i noradrenaliny. Skutkiem działania SAM jest przyspieszenie tętna i oddechu, szybsza i bardziej efektywna praca serca (z każdym skurczem pompowana jest większa ilość krwi), rozszerzenie oskrzeli oraz źrenic – gotowość do działania. W wyniku działania HPA natomiast, dochodzi do uwolnienia neurotransmiterów, podwzgórze pobudza przysadkę, wydzielając kortykoliberynę (CRH) . Hormon ten aktywuje następnie przedni płat przysadki, który zaczyna wydzielać kortykotropinę (ACTH). Skutkiem tej mobilizacji jest transport kortykotropiny do kory nadnerczy, która rozpoczyna wydzielanie glukokortykoidów (m.in. kortyzolu).
Jak widać zatem, od momentu pojawienia się stresora do wywołania odpowiedzi organizmu zachodzi ciężka do policzenia ilość procesów – od oceny bodźca, interpretacji zagrożenia po skomplikowaną kaskadę sygnałów biochemicznych. Co istotne – na każdy z tych elementów mamy wpływ.
Dlaczego stres może być zły?
Kluczem jest tu przede wszystkim czas, a w zasadzie ilość wydzielonego kortyzolu, dlatego także w przypadku tego zagadnienia – tylko dawka czyni truciznę. Skutkiem długotrwale utrzymującego się stresu jest między innymi znaczne upośledzenie układu odpornościowego, zwiększanie masy ciała, zaburzenia trawienia, przewlekły stan zapalny, uszkodzenia mózgu – szerokopojęte osłabienie zdolności poznawczych i uszkodzenia neuronów, problemy z koncentracją, deficyt kreatywności i tendencja do powstawania skrajnych emocji – od przesadnej wrażliwości po niepohamowane wybuchy gniewu, lęki, depresja, zaburzenia snu.
Już ponad 40 lat temu, Candace Pert, uznana za odkrywczynię receptorów opioidowych zaobserwowała, że powstaniu każdej emocji towarzyszy wydzielenie odpowiedniej „mieszanki“ neuropeptydów, a określony skład chemiczny krwi wiąże się z charakterystyczną dla danego stanu reakcją organizmu (polecam rewelacyjną książkę Jej autorstwa – „Molekuły emocji“).
Potwierdza to to poniekąd fakt, że różni ludzie będący w podobnych sytuacjach życiowych doświadczają całkowicie odmiennych objawów chorobowych i skutków stresu.
Pamiętacie eustres, stres i neustres? No właśnie. Jednak wciąż nie do końca wiadomo, co takiego dzieje się w ciele, że odczuwając zmęczenie psychiczne czy stres, znacznie obniżają się nasze zdolności odpornościowe, a organizm staje się bardziej podatny nie tylko na drobne infekcje, ale również ciężkie choroby chroniczne? Poszukiwanie odpowiedzi na między innymi te pytania stanowi przedmiot nauki o wzajemnych powiązaniach między życiem emocjonalnym, a funkcją układu nerwowego i immunologicznego. I teraz trochę o tym.
Psychoneuroimmunologia – czym w zasadzie jest?
To stosunkowo nowopowstała dziedzina łącząca nauki medyczne i psychologię, a pierwsze rozważania w tym temacie miały miejsce na przełomie lat 70 i 80-tych ubiegłego wieku. Jeszcze do niedawna postrzegałam ją trochę jako „sztuczny twór“, jednak im głębiej zagłębiam się w aspekty somatopsychologiczne, tym bardziej utwierdzam się w przekonaniu, że medycyna coraz mocniej powiązana będzie z psychologią. Pojawia się coraz więcej doniesień wskazujących na fakt, że większość powszechnie występujących chorób jest w jakimś stopniu powiązana ze stanem naszej psychiki. Działa to również w odwrotną stronę – wiele zaburzeń psychicznych znajduje swoje odzwierciedlenie w chorobach ciała.
Obecnie znane są trzy teorie mówiące o przyczynach powstawania zaburzeń psychosomatycznych.
Teoria pierwsza mówi o tym, że długotrwały, przewlekły stres psychologiczny może mieć lub ma znaczący wpływ na osłabienie niektórych organów ciała, które odczuwamy po prostu jako ból.
Drugi koncept zakłada, że towarzyszące nam na co dzień różnego rodzaju stresory mogą prowadzić do rozwoju określonych chorób (np. sercowo – naczyniowych, neurologicznych, układu oddechowego czy zwiększać prawdopodobieństwo pojawienia się nowotworów).
Podejście trzecie wiąże przewlekły stres psychologiczny z pewnymi predyspozycjami fizjologicznymi, skutkiem czego są zaburzenia psychosomatyczne.
Psychoneuroimmunologia wyraźnie wskazuje, że nasze myśli i uczucia (oprócz oddziaływania na reakcje nerwowe) mają ogromny wpływ na „zachowanie“ komórek układu odpornościowego i układ hormonalnego, co w konsekwencji znajduje odzwierciedlenie w funkcjonowaniu całego organizmu.
Komórki nerwowe i immunologiczne działają wspólnie na bardzo wielu płaszczyznach. Przede wszystkim pośredniczą w komunikowaniu się z wewnętrznym i zewnętrznym środowiskiem organizmu. Oba układy biorą również udział w rozpoznawaniu niebezpiecznych dla ustroju czynników, a ich interakcje opierają się na wzajemnym sprawowaniu funkcji kontrolnych w organizmie. W dużym uproszczeniu – to naszych dwóch, szanujących się nawzajem „bodyguardów“.
Emocje i odporność
Sposób funkcjonowania układu odpornościowego może bez wątpienia ulegać zmianom pod wpływem sytuacji stresowych i napięć emocjonalnych. Ponownie dzięki Selye, już od ponad 90 lat wiemy, że sztucznie wywołane stany stresowe, powodują zanikanie grasicy i redukcję liczby komórek odpornościowych. W latach 50-tych XX wieku, także inny badacz – Fred Rasmussen zwrócił uwagę, że podatność na choroby wirusowe jest modulowana przez rodzaj bodźca stresowego i wykazał wpływ doświadczanych emocji na rozwój chorób zakaźnych. Dziś możemy być już pewni, że na komórkach układu odpornościowego znajdują się receptory nie tylko dla produkowanych przez nie cytokin (białek wydzielanych przez limfocyty), ale też dla neurotransmiterów układu nerwowego.
Obecność współczulnych zakończeń nerwowych: cholinergicznych, noradrenergicznych i peptydergicznych, które uwalniając neurotransmitery (np. katecholaminy, opioidy) uczestniczą w regulacji funkcji odpornościowych, ponieważ narządy i komórki układu immunologicznego zawierają swoiste dla nich receptory. Endorfiny na przykład wpływają na produkcję komórek odpornościowych w szpiku kostnym i ich dojrzewanie w grasicy. Dodatkowo, dowiedziono, że leukocyty posiadają receptory dla niektórych hormonów i neuropeptydów, dlatego mogą na nie samodzielnie reagować. Innym przykładem powiązań tych układów jest pobudzenie wydzielana ACTH (hormonu adrenokortykotropowego, który uczestniczy w powstawaniu kortyzolu). Ten z kolei wzmaga wydzielanie hormonów steroidowych (glikokortykosteroidów), które w stosunku do układu immunologicznego wywierają działanie immunosupresyjne, hamując podziały leukocytów, syntezę cytokin czy mediatorów zapalenia. Tym sposobem regulują one funkcjonowanie całego organizmu. Dodatkowo narządy układu odpornościowego: grasica, szpik kostny, śledziona oraz węzły chłonne są unerwione zatem odbierają sygnały generowane przez układ nerwowy.
Działa to również w druga stronę – układ nerwowy jest pod stałym wpływem cytokin, np. interferonu alfa (IFN-alfa).
Dowiedziono, ze wysokie dawki tego przeciwwirusowego i przeciwnowotworowego białka powodują wystąpienie negatywnych skutków ubocznych – zaburzeń koncentracji, zmniejszonej aktywności ruchowej, zmniejszonego odczuwania bólu czy nawet zaburzeń psychicznych. Wiadomo także, że u ludzi z zaburzeniami lękowymi obserwuje się osłabienie pracy układu odpornościowego. Na związek układu nerwowego z immunologicznym może wskazywać także fakt, uszkodzenie podwzgórza powoduje istotne zmiany w odporności komórkowej, a za powiązanie zdarzeń stresowych z odpornością człowieka odpowiada wspomniana na początku tekstu oś HPA oraz aktywizacja współczulnego układ nerwowego (SAM).
Opisano oddziaływanie wielu silnie stresujących wydarzeń: np. żałoby po nagłej śmierci małżonka, depresji i istotnych strat życiowych w kontekście ich wpływu na zmiany w odpowiedzi immunologicznej. Badano na przykład także wypalenie zawodowe, pobyt w obozie koncentracyjnym, bezrobocie czy przebywanie we wrogim środowisku społecznym. Szczególne zainteresowanie budzą doniesienia związane z chorobą AIDS, niezwykle dosadnie podkreślające wpływ zmiennych psychologicznych na jej rozwój i przebieg. Przyspieszony progres tej choroby był wiązany głównie z nagromadzeniem trudnych wydarzeń o podłożu stresowym, niskim wsparciem społecznym, pesymistycznym nastrojem czy przedłużającym się żalem po stracie bliskiej osoby. Wynika z tego, że negatywne przeżycia mogą powodować ogromną dysregulację układu odpornościowego i w efekcie inicjować rozmnażanie wirusa HIV, który dotychczas pozostawał w latencji (uśpieniu).
Ale jest jeszcze ciekawiej. Okazuje się także, że wirusy „doskonale wiedzą” co dzieję się w organizmie i zdecydowanie nie reaktywują się w dowolnym momencie. Czekają aż układ odpornościowy gospodarza nieco podupadnie i zaczynają „szukać” okazji na szybką replikację.
Udokumentowano, że utajone wirusy z rodzaju wirusów opryszczki uaktywniają się w okresach fizycznego i psychologicznego stresu u wszystkich możliwych gatunków.
Taka sytuacja ma też miejsce w przypadku innych wirusów przechodzących w stan utajenia, np. wirusa Epstein-Barr i wirusa ospy wietrznej czy półpaśca. Wspomniane patogeny nie mogą oczywiście określić jak radzi sobie nasz układ immunologiczny, potrafią jednak zmierzyć stężenie glikokortykoidów. DNA wirusów opryszczki zawiera odcinek wrażliwy na sygnały powstające w wyniku podwyższenia stężenia tych związków. W sytuacji ich wzrostu, ten specjalny sensor – odcinek wirusowego DNA aktywuje geny zaangażowane w wychodzenie ze stanu utajonego. Ale to nie wszystko – sytuacja jest jeszcze ciekawsza. Wirus opryszczki ma zdolność do stymulacji podwzgórza, skutkiem czego jest wzrost wydzielania CRH i ACTH, a w konsekwencji – jeszcze większy wzrost glikokortykoidów. Trochę niewiarygodne prawda? Wirus potrafi rozpoznać, że jesteśmy zestresowani, reaktywować się i namnożyć w naszym organizmie i jeszcze bardziej podtrzymać relację stresową, która będzie coraz mocniej osłabiać naszą odporność.
A człowiek niby taki mądry i duży…
Stres i regeneracja komórek
Niezwykle ciekawe badania przeprowadzono w latach 80-tych ubiegłego wieku na studentach medycyny. Korzystając ze stresującego czasu sesji egzaminacyjnej, badacze postanowili sprawdzić jak wpływa ona na odpowiedź immunologiczną. Wykazano, że poziom studenckich komórek odpornościowych był znacznie niższy przed okresem wytężonej pracy umysłowej, niż miesiąc po egzaminach, co wyraźnie wskazuje na negatywny wpływ stresu na odporność organizmu. W innym badaniu przeprowadzonym także na studentach, wykazano istotnie negatywny wpływ stresu na gojenie się ran. Badanym wycięto rany na podniebieniu twardym 3 dni przed ważnym egzaminem. Okazało się, że goiły się one około 40% dłużej niż rany zadane tym samym studentom w czasie wakacji. Kolejną obserwacją potwierdzającą negatywny wpływ stresu i emocji na układ odpornościowy jest fakt, że w sytuacji wystąpienia epidemii rzadziej ulegają chorobie i lżej ją przechodzą osoby, które są w dobrym nastroju i stanie psychicznym. To samo dotyczy ludzi, którym choroba jest „bardzo nie na rękę“, ponieważ przeszkadza im w realizacji jakiegoś atrakcyjnego planu czy działań zawodowych.
Badania przytaczane w rewelacyjnej monografii „Psychologia zdrowia“ wykazały ponadto, że:
żałoba może być związana z mniejszą produkcją limfocytów T (odpowiedź komórkow) i B (odpowiedź humoralna);
stres akademicki skutkuje mniejszą aktywnością komórek NK (ang. Natural Killer) , limfocytów T, wzrostem wrażliwości na wirusa opryszczki, wzrostem immunoglobulin typu A;
samotność wiąże się ze spadkiem aktywności NK;
depresja i lęk powodują spadek komórek NK i limfocytów T;
ujawnianie traumatycznych zdarzeń może być związane ze wzrostem odpowiedzi zapalnej organizmu.
Wykazano także swoiste reakcje układu odpornościowego na pozytywne zdarzenia:
wsparcie społeczne powodowało wzrost liczby limfocytów, aktywności NK;
śmiech generuje więcej aktywnych limfocytów – może zatem zwiększać odporność organizmu;
relaksacja aktywuje limfocyty T i komórki NK, zmniejsza natomiast poziom kortyzolu i wirusa herpes we krwi;
aerobik zwiększa poziom białych krwinek, komórek NK i aktywuje receptory opioidowe poprzez wzrost endorfin.
Relacje, wsparcie społeczne i immunologia
Dane literaturowej wskazują, że im mniej relacji społecznych ma dana osoba, tym krótsza jest jej przeciętna długość życia i tym silniej dotykają ją różne choroby zakaźne. Spójrzmy na przykład na „stulatków”, mieszkańców jednej z 7 wysp długowieczności. W każdym z tych miejsc ludzie żyją w wielopokoleniowych rodzinach, są aktywni społecznie, spożywają wspólnie posiłki i znaczną część swojego dnia spędzają na zewnątrz (światło, rytm dobowy!). Co najważniejsze, ten efekt jest tak bardzo znaczący. Wpływ relacji międzyludzkichn na oczekiwaną długość życia wydaje się być przynajmniej równie siny, jak znaczenie palenia papiersów, otyłości, nadciśnienia i braku aktywności fizycznej. W przypadku tej samej choroby osoby z najmniejszą liczbą związków społecznych mają 2,5 raza większe prawdopodobieństwo śmierci, aniżeli osoby samotne. Wszystkie te elementy są także niezwykle mocno związane z dobrostanem mózgu. Ludzie, którzy najdłużej cieszą się dobrymi rezerwami poznawczymi to „społeczniaki”. Samotność oczywiście nie jest zła (sama trochę postrzegam siebie jako introwertyka) jeśli w danym momencie jest rzeczywiście naszym wyborem. Bazując na tym, co już powiedziała nam psychoneuroimmunologia możemy próbować wytłumaczyć ową zależność w następujący sposób:
1. Osoby samotne, wyizolowane społecznie i pozbawione społecznego wsparcia są bardziej podatne na stres.
2. Długotrwale utrzymujący się stres powoduje immunosupresję.
3. Nieprawidłowo funkcjonujący układ odpornościowy zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia chorób zakaźnych.
Oczywiście nie wszyscy ludzie, którzy uważają się za samotników muszą być z tego powodu niezadowoloni i zestresowani, niemniej jednak badania wskazują, że osoby pasujące do określenia „wyobcowany społecznie” oceniają same siebie jako samotne i towarzyszą temu negatywne emocje.
Wspomniane przeze mnie obserwacje i odkrycia ostatnich lat, potwierdzające zależności między układem nerwowym a immunologicznym, dały niezwykle silną podstawę do jednoczesnego rozpatrywania dwóch wymiarów zdrowia – psychicznego i somatycznego.
Ścisłe powiązanie układu nerwowego z systemem odpornościowym jest faktem, a długotrwałe napięcia psychiczne niezwykle mocno osłabiają odporność. Szczęśliwie jednak, mamy na to wpływ.
Aby nie dopuścić do kumulowania się stresu i oddziaływania negatywnych zdarzeń na organizm priorytetowym, prowitalnym elementem naszego życia powinna być dbałość o odreagowanie – dobrobyt naszej „głowy”. Praca z umysłem i dostrzeganie emocji (niebawem napewno napiszę o tym więcej). Kluczem jest także jakościowy sen, relacje z bliskimi osobami i przestrzeń dla czynności, które po prostu nas „luzują“. Może to zabrzmi trochę jak „pałlokoelizm”, ale serio – nieumartwiający się, będący w harmonii ze sobą i innymi ludzie są po prostu zdrowsi i żyją dłużej. To prawda całkowicie evidence based.
P.S.
Czytaliście książkę „Dlaczego zebry nie mają wrzodów?” Jeśli nie – to szczerze zachęcam. Jest to moim zdaniem absolutny, popularno-naukowy majstersztyk, który w niezwykle łatwy sposób tłumaczy tak skomplikowane zjawisko jak reakcja stresowa. I setki (tysiące?) procesów z nią związanych.
Bibliografia:
Selye H. Stress and the general adaptation syndrome. Br Med J. 1950;1(4667):1383-92.
Ranabir S, Reetu K. Stress and hormones. Indian J Endocrinol Metab. 2011;15(1):18-22.
Sapolsky Robert M. Dlaczego zebry nie mają wrzodów? Wydawnictwo Naukowe PWN.
The effect of stress on the defense system. D Dragoş and MD Tănăsescu. J Med Life. 2010 February 15; 3(1): 10–18.
Psychological stress and immunoprotection versus immunopathology in the skin. Firdaus S. Dhabhar. Clinics in Dermatology Volume 31, Issue 1, January–February 2013, Pages 18–30.
Giejbatow D. Psychoneuroimmunologia. Nowe podejście do starego zagadnienia. Nowiny Psychologiczne. 2000;4:5–25.
Jakóbisiak M. Zależności między układem neuroendokrynnym a układem immunologicznym. W: Jakóbisiak M, redaktor. Immunologia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 1995. s. 385–390.
Nurzyńska A, Wasińska-Pokrywka M. Psychoneuroimmunologia – historia i przegląd obszarów badań. Nowiny Psychologiczne. 2007;3:49–62.
House JS, Landis KR, Umberson D. Social relationships and health. Science. 1988 Jul 29;241(4865):540-5.
Kiecolt-Glaser JK, McGuire L, Robles TF, Glaser R. Psychoneuroimmunology: psychological influences on immune function and health. J Consult Clin Psychol. 2002 Jun;70(3):537-47. Review.
Henszen, H. Sęk. Psychologia zdrowia. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2019.
Kiecolt-Glaser JK, Glaser R, Strain EC, Stout JC, Tarr KL, Holliday JE, Speicher CE. Modulation of cellular immunity in medical students. Journal of Behavioral Medicine. 1986;9:5–21.
Vollhardt LT. Psychoneuroimmunology: a literature review. Am J Orthopsychiatry. 1991 Jan;61(1):35-47. Review.
